Патологии твердых тканей зубов

Существует множество различных патологий твердых тканей зубов и множество их классификаций. На территории России сегодня принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем десятого пересмотра, или МКБ-10, в которую входит отдельная классификация стоматологических болезней МКБ-С. По этой классификации патологии твердых тканей зубов находятся в классе XI «Болезни органов пищеварения». Наиболее распространенные патологии твердых тканей зубов – это:

• Нарушение прорезывания и развития зубов (К00):

  • Аномалии формы и размеров зубов (К00.2);
  • Флюороз зубов (К00.30);
  • Изменение цвета зубов в ходе их формирования (К00.08).

• Кариес (К02):

  • Повышенная стираемость зубов (К03.0);
  • Изменение цвета твердых тканей уже после прорезывания (К03.7);
  • Чувствительный дентин (К03.80);
• Перелом коронки без повреждения пульпы;
• Перелом коронки с повреждением пульпы;
• Оставшийся корень зуба.

По этиологии все заболевания, связанные с дефектами твердых тканей зубов, делятся на кариозные и некариозные, которые бывают врожденными и приобретенными.

ВАЖНО: В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

Кариес зубов [К02]

Кариес – это патологический процесс, который появляется после прорезывания зубов. Для него характерно размягчение твердых тканей и их деминерализация с постепенным образованием в зубе полости.

Некариозные поражения зубов [К00, К03]

В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

• Гипоплазия эмали (К00.40) – необратимая патология твердых зубных тканей, для которой характерны количественные и качественные нарушения зубной эмали из-за изменений в клетках зачатков зубов, образующих эмаль, нарушения трофики твердых тканей и изменения минерального обмена;
• Зубы Гетчинсона (А50.51) – один из признаков врожденного сифилиса, который проявляется как нарушение формирования коронки зубов. Резцы на верхней челюсти при этом имеют бочкообразную или отверткообразную форму с полулулнной вырезкой по их режущему краю;
• Гиперплазия (К00.2) – чрезмерное образование твердых тканей зуба во время его развития, выглядящее как «эмалевые капли» диаметром от одного до трех миллиметров. Чаще всего эти капли образуются в районе шейки зуба между эмалью и цементом корня;
• Эндемический флюороз (К00.30) –поражение твердых тканей, вызванное постоянным употреблением воды с большим содержанием фтора. Возникает, как правило, на стадии прорезывания постоянных зубов. При флюорозе на эмали наблюдаются потемнения и пятна, а иногда она вообще разрушается;
• Изменение цвета зубов (К00.8) обычно развивается у детей, которые перенесли гемолитическую болезнь новорожденных (К00.80) или у которых мать принимала антибиотики тетрациклиновой группы во время беременности (либо если ребенка в детстве лечили такими антибиотиками) (К00.83).

Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] из-за экзогенных факторов, таких как:

• Лекарственные и пищевые вещества;
• Резоцин-формалиновое лечение пульпита;
• Серебрение корневых каналов;
• Пломбирование амальгамами при плохой изоляции тканей зуба;
• Окисление обломков инструментов, оставшихся в зубных каналах;

А также из-за ряда эндогенных факторов:

• Кровоизлияний в пульпу при холере или вирусных инфекциях;
• Проникновения пигмента при желтухе;
• Приеме антибиотиков из тетрациклиновой группы;
• Некроза пульпы.

Повышенное стирание зубов [К03.0] – это прогрессирующая убыль твердых тканей зубов, которая вызвана различными факторами, например, наследственной предрасположенностью или аномалиями прикуса. Повышенное стирание сопровождается различными изменениями зубочелюстной системы, носящими морфологический, функциональный и эстетический характер. Первое клиническое проявление – это высокая чувствительность к химическим и температурным раздражителям, которая постепенно понижается из-за того, что образуется заместительный дентин.

ВАЖНО: Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Известны клинические случаи, когда твердые ткани зуба стирались до полости, а иногда даже до шейки зуба. Если сотрутся все зубы, то возможно изменение внешнего вида человека из-за патологий прикуса и уменьшения высоты нижнего отдела лица, из-за чего могут возникнуть изменения соотношений элементов ВНЧС.

Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще всего развивается из-за эндокринных нарушений или заболеваний ЖКТ и центральной нервной системы. Протекает клиновидный дефект очень медленно. Поражения находятся на вестибулярных поверхностях симметричных зубов. На начальной стадии дефекты напоминают щели или трещины, но постепенно они расширяются, принимая форму клина с гладкими стенками, твердым дном и ровными краями. За счет того, что образуется очень плотный вторичный дентин, полость зуба почти никогда не вскрывается.

Когда патологический процесс развивается дальше, постепенно происходит гиперестезия твердых тканей, обнажаются шейки зубов и возрастает ретракция десневого края. Заболевание важно отличать от многих как кариозных, так и некариозных поражений.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] – это прогрессирующая убыль твердых тканей, которая имеет неизвестное происхождение. Она обычно развивается у людей в среднем и пожилом возрасте на фоне заболеваний эндокринной системы. Патологический процесс протекает с изменением микроэлементарного состава эмали и тиреотоксикозом. Поражаются обычно центральные и боковые резцы верхней челюсти, а также моляры и премоляры на обеих челюстях, причем поражение всегда симметричное.

На начальном этапе эрозии на зубе в его самой выпуклой вестибулярной части появляется округлый или овальный дефект эмали с блестящим, твердым и гладким дном. Постепенно дефект углубляется и расширяется, и со временем может быть утрачена вся эмаль с вестибулярной поверхности зуба, и даже часть дентина. Для эрозии характерно изменение цвета эмали, а также протекающее параллельно стирание твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] – это очень тяжелое заболевание, которое может привести к полной потере зубов. Некроз эмали протекает с полной дискальцинацией всего ее слоя, из-за чего эмаль становится хрупкой и даже при слабом воздействии начинает скалываться кусочками. Клинически для некроза характерны обширные поверхностные дефекты твердых тканей, имеющие неправильную форму. После утраты эмали в процесс оказывается вовлечен дентин, который очень быстро пигментируется.

Отдельно стоит сказать о химических поражения твердых тканей. Химический, или кислотный некроз [К03.20] вызывается, если на зубы попадают неорганические кислоты, чаще всего во время профессиональной деятельности. Из-за непосредственного воздействия вредных химических веществ снижается резистентность твердых тканей зубов и изменяется их состав. На начальной стадии ощущается онемение и чувство оскомины, а также возникает боль от термических и химических раздражителей. Постепенно теряется блеск и естественный цвет эмали, появляется шероховатая поверхность, темная пигментация, эрозийные полости и т.п. При этом болевые ощущения со временем пропадают.

Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] – это повышенная чувствительность зубного дентина, для которой характерны болевые ощущения от разных раздражителей в области группы зубов или отдельных зубов. Гиперестезия чаще всего не возникает сама по себе – она развивается на фоне кариозных или некариозных поражений зубов или при заболевания пародонта.